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ダイオキシンのいろいろな異性体の毒性の強さは、この二、三、七、八-ＴｃＤＤの毒性を基準にしてあらわすことになっている。
これを二、三、七、八‐ＴｃＤＤ毒性等価係数といい、さらに環境中などのダイオキシンの量をしめずときに、各異性体量にＴＥＦ値をかけた値の合計であらわす。
これが二、三、七、八－ＴｃＤＤ毒性等価量である。
母乳移行は胎盤移行よりも圧倒的に多い。
ヒトの主な汚染源は食事であるために、ダイオキシンの胃腸吸収率が問題となる。
一例ではあるが、志願者がコーシ油（トウモロコシ油）に溶かした二、三、七、八-ＴＣＤＤを経口的に摂取した場合、約八七％もの高率で胃腸から吸収されたことも明らかにされている。
同様に、ラット、モルモット、ハムスターの実験動物においても、二、三、七、八－ＴＣＤＤをコーン油、オリーブ油、有機溶媒のアセトンに溶かして与えると、五〇～九六％も胃腸から吸収される。
このように脂溶性の液体を媒体とするときには効率よく吸収される。
乳児による母乳中のＰＣＤＤとＰＣＤＦの吸収率も高く、ほとんどの異性体で九〇％を超えていることが確認されている。
この場合も、ダイオキシンが母乳中の脂肪や脂肪エマルジョンに溶けているために、胃腸から効率的にとりこまれるものと思われる。
一方、食事に混和した場合の吸収率はわずかに低下するが、五〇～六〇％と比較的高いことがアメリカ環境保護庁によって報告されている。
食事は比較的多く脂肪を含んでいるために、このような比較的高い吸収率をもたらすものと推定される。
このようなことから、動物性食品を主体とした食事のときには、吸収効率がかなり高まることも想定される。
しかし、土壌に混和した場合はいちじるしく吸収率は低下し、一〇％以下になるという報告もある。
ラットにおける土壌中二、三、七、八‐ＴＣＤＤの吸収率は、〇・五％、三％、二一％および五〇％と研究者によってかなり異なった値が報告されている。
土壌の質や土壌との混和時間が吸収率に大きく影響するものと推測される。
呼吸により吸入されたダイオキシンの肺吸収率はヒトでは不明である。
しかし、ラットでの気管内吸入実験による二、三、七、八１ＴＣＤＤの肺吸収率が九二％であることを考慮すると、ヒトでも肺吸収率はかなり高いものと推測される。
幼時期から青年期までは土壌と接触する機会が多く、皮膚からの吸収も汚染要因として重要になるが、皮膚吸収率もヒトでは不明である。
二、三、七、八－ＴＣＤＤを混和した土壌をラットに塗布した実験結果では、皮膚からの吸収率は、それぞれ二％以下と約一％にすぎなかった。
このようなことから、ヒトにおける土壌経由の皮膚吸収率はかなり低いものと予想される。
このように、各経路を通して吸収されたダイオキシンは、血液によって各組織へ運ばれる。
くわしい人体内動態はまだわかつていないが、動物実験で得られた結果にもとづくと、食事や飲料などにより経口的に摂取された場合、つぎのような動きが考えられる。
胃腸から吸収されたのちに血液中の成分と結合して運ばれ、いったん肝臓、筋肉、皮膚、脂肪組織に分配される。
その後、ふたたび血流によって移動し、主として肝臓と脂肪組織に蓄積するが、しだいに消失していき、最終的には脂肪組織中の蓄積濃度が肝臓よりも相対的に高くなる。
ヒトの血液におけるダイオキシンの存在形態は、低塩（素）化体の二、三、七、八-ＴＣＤＤでは、約八〇％は脂肪含量の多いリポタンパク質、一五％はアルブミンを主体とする血清タンパク質、五％は血球と結合している。
置換塩素数が増えるにともなってリポタンパク質との結合割合がタンパク質、五％は血球と結合している。
すなわち、高塩（素）化体ほど血液中タンパク質との親和性が高くなる。
イタリアのセベソ事故で二、三、七、八－ＴＣＤＤに被曝し、七ヵ月後に豚臓がんで死亡した女性の場合、二、三、七、八－ＴＣＤＤは脂肪組織にもっとも高く蓄積しており、その濃度は一八四〇にもなる。
他の組織では、眸臓がきわだって高く、脂肪組織の約六〇％の蓄積濃度をしめす。
このような眸臓の特異的高濃度蓄積を考慮すると、強力な発がんプロモーター作用（発がん促進作用）をもつ二、三、七、八-ＴＣＤＤが被曝者の眸臓がんを促進し、死にいたらしめた可能性が強い。
血液を除くと、その他の組織中の蓄積濃度は脂肪組織の二・二～八・二％にすぎず、かなり低い。
実験動物では、二、三、七、八－ＴＣＤＤは脳へ非常に移行が少なく、その蓄積濃度は各組織中でもっとも低い。
しかし、実験動物とは異なり、被曝者では脳中蓄積濃度が腎臓、肺および副腎と近似しており、二、三、七、八－ＴＣＤＤは脳へも比較的移行しやすい結果となっている。
これは被曝者の一事例であるので、結論は今後の検証にまたなければならないが、わが国や台湾の油症被害者にみとめられる手足のしびれ、頭痛などの明らかな中枢神経系の症状を考えると、ダイオキシンはヒトの脳へ比較的移行しやすいものと判断される。
一方、カナダの一般成人の場合も、ＰＣＤＤおよびＰＣＤＦの両化合物ともにもっとも多く脂肪組織に蓄積している。
肝臓、筋肉、腎臓中の濃度は、それぞれ脂肪組織の七・五～七二・五おける一歳未満の乳児の場合も、カナダの一般成人と同様な蓄積状況がみとめられる。
人体内に蓄積しているダイオキシンの大半は、代謝を受けずにそのままの形で肝臓から十二指腸を経由して、便とともに体外へ排出される。
また、一部は肝臓で代謝されたのちに体外へ排出されるものと推測される。
しかし、ヒトにおける代謝物はまだ不明であるが、実験動物では、ＰＣＤＤの一部はメチル化や水酸化を受ける。
また、ＰＣＤＦの一部もメチル化、ジメチル化、水酸化および脱塩素化される。
おそらく、ヒトにおいても同様な代謝作用をしているものと推測される。
実験動物における生体内半減期は、ラットで一七・四大三日、マウスで九・四～二四・四日、モルモットで三〇・二～九三・七日、ハムスターで一〇・八～一五・〇日であるのに対して、ヒトでは五・八～一丁七年といちじるしく長い。
したがって、ダイオキシンのごくわずかな部分がヒトの肝臓で代謝を受けることになる。
ヒトにおけるコプラナーＰＣＢの生体内半減期（生物学的半減期）は不明であるが、ＰＣＢと近いと思われる。
ＰＣＢの半減期は子どもでは二・八年、成人では七・一年である。
子どもでは、成長にともなう体重増加による蓄積濃度の希釈がおこるために、成人よりも半減期が短くなる。
以上述べてきたように、ダイオキシンは、実験動物と違ってヒトではきわめて代謝・排出がされにくいために、半分の量が体外排出される期間である生体内半減期は五年前後にもなる。
そのために、加齢とともに人体内蓄積量は増加する。
ドイツ人の血液を調査した結果では、毒性の強い異性体ほど加齢による増加傾向が大きく、一〇歳時にくらべて九〇歳時の汚染濃度は、二、三、七、八－ＴＣＤＤで八倍、および二、三、四、七、八－政ＣＤＦで一〇倍にもなる。
また、アメリカの一般市民においても、脂肪組織中の二、三、七、八－ＴＣＤＤ濃度は年齢と正に相関することが報告されている。


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